Navegando por Autor "Alves, Maria Luiza Gregório"
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TCC Efeitos tóxicos do reteno em Caenorhabditis elegans: indução de estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e neurodegeneração(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2025-07-03) Alves, Maria Luiza Gregório; Oliveira, Riva de Paula; https://orcid.org/0000-0002-6092-6142; http://lattes.cnpq.br/6790385939188325; https://lattes.cnpq.br/3427422774632777; Amaral, Viviane Souza do; https://orcid.org/0000-0002-9326-9054; http://lattes.cnpq.br/4440806451383783; Luchiari, Ana Carolina; http://lattes.cnpq.br/7859231596449028Este estudo investigou os efeitos tóxicos do reteno, um hidrocarboneto policíclico aromático (HPA) não prioritário, utilizando Caenorhabditis elegans como modelo experimental. HPAs são compostos orgânicos amplamente distribuídos no ambiente, gerados principalmente pela queima incompleta de matéria orgânica e combustíveis fósseis. Como poluentes persistentes, estão associados à contaminação do solo, da água e do ar, representando um importante problema de saúde pública e ambiental devido ao seu potencial carcinogênico, mutagênico e tóxico para diversos organismos. A exposição ao composto comprometeu diferentes aspectos fisiológicos e celulares do organismo, como a taxa de eclosão de ovos, motilidade, produção de espécies reativas de oxigênio (ERO), longevidade, apoptose em células germinativas, dinâmica mitocondrial e integridade dos neurônios dopaminérgicos. Embora a postura de ovos e o crescimento corporal não tenham sofrido alterações relevantes, houve queda na eclosão ao final do período reprodutivo, sugerindo efeitos embrionários tardios. Observou-se também redução significativa dos dobramentos corporais em doses mais altas, indicando possível comprometimento neuromotor. O reteno induziu aumento da produção de ERO e ativou apoptose em células germinativas, além de alterar a morfologia mitocondrial e aumentar a massa dessas organelas, especialmente em concentrações elevadas, possivelmente por falhas na mitofagia. Quanto à longevidade, os resultados revelaram uma resposta não linear, com aumento significativo do tempo de vida médio nas concentrações extremas (1 e 50 μg/mL), o que sugere um possível efeito hormético. Adicionalmente, o reteno induziu neurodegeneração dopaminérgica progressiva e dependente da dose, com efeitos mais intensos nas fases iniciais da exposição. Esses dados reforçam o potencial tóxico do reteno mesmo fora da lista de HPAs prioritários e demonstram a aplicabilidade de C. elegans como modelo eficaz para avaliações toxicológicas ambientais. Os achados contribuem para o entendimento dos mecanismos envolvidos na toxicidade do reteno, destacando o papel central do estresse oxidativo, da disfunção mitocondrial e da neurodegeneração.