Navegando por Autor "Cavalcante, Samantha de Freitas"
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TCC Análise da ação farmacológica do haloperidol sobre o sistema dopaminérgico e sua influência na arquitetura do sono(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2021-09-13) Cavalcante, Samantha de Freitas; Soares, Bruno Lobão; lattes.cnpq.br/3124118595692286; lattes.cnpq.br/2111340487195820; Corso, Gilberto; https://orcid.org/0000-0003-1748-4040; lattes.cnpq.br/0274040885278760; Lima, Gustavo Zampier dos Santos; https://orcid.org/0000-0002-4462-0522; lattes.cnpq.br/6484225572798302A dopamina é um neurotransmissor envolvido nos processos de geração de emoção e movimentos complexos. A alteração da transmissão sináptica dopaminérgica tem sido implicada como um dos fatores de piora clínica em casos psiquiátricos e neurológicos como Parkinson, esquizofrenia e desordem de hiperatividade e déficit de atenção. Indivíduos com essas condições tendem a demonstrar distúrbios de sono caracterizados por sonolência diurna excessiva, distúrbios do comportamento e latência diminuída do sono REM, assim como alterações na arquitetura geral do sono. Diante disso, o objetivo do presente estudo se encontra em verificar a ação de uma droga moduladora do sistema dopaminérgico, o haloperidol, na distribuição das fases do sono tardio em REM e de ondas lentas ao longo de 4 horas de registros eletrofisiológicos em camundongos. Para análise da identificação e estagiamento do sono foram utilizados mapas bidimensionais de estados (state-map) associados à eletromiografia. Posteriormente, para cada hora foram feitas análises estatísticas comparando a quantidade e duração de episódios de sono (REM e NREM) e vigília entre os grupos salina e haloperidol. Por conseguinte, nossos resultados mostram que o grupo haloperidol apresentou menor percentual de REM durante sono tardio. Por fim, mais estudos se fazem necessários para entender como moduladores do sistema dopaminérgico, especialmente o haloperidol, podem atuar como contributos participativos no déficit cognitivo de pacientes que fazem o uso farmacológico dessa medicação.Artigo Disruption of neocortical synchronisation during slow-wave sleep in the rotenone model of Parkinson’s disease(Wiley, 2020-07-28) Lima, Gustavo Zampier dos Santos; Targa, Adriano D. S.; Cavalcante, Samantha de Freitas; Rodrigues, Lais S.; Araújo, John Fontenele; Torterolo, Pablo; Andersen, Monica L.; Lima, Marcelo M. S.Parkinson’s disease motor dysfunctions are associated with improperly organised neural oscillatory activity. The presence of such disruption at the early stages of the disease in which altered sleep is one of the main features could be a relevant predictive feature. Based on this, we aimed to investigate the neocortical synchronisation dynamics during slow-wave sleep (SWS) in the rotenone model of Parkinson’s disease. After rotenone administration within the substantia nigra pars compacta, one group of male Wistar rats underwent sleep–wake recording. Considering the association between SWS oscillatory activity and memory consolidation, another group of rats underwent a memory test. The fine temporal structure of synchronisation dynamics was evaluated by a recently developed technique called first return map. We observed that rotenone administration decreased the time spent in SWS and altered the power spectrum within different frequency bands, whilst it increased the transition rate from a synchronised to desynchronised state. This neurotoxin also increased the probability of longer and decreased the probability of shorter desynchronisation events. At the same time, we observed impairment in object recognition memory. These findings depict an electrophysiological fingerprint represented by a disruption in the typical oscillatory activity within the neocortex at the early stages of Parkinson’s disease, concomitant with a decrease in the time spent in SWS and impairment in recognition memoryArtigo Zika virus infection histories in brain development(The Company of Biologists, 2023-07) Marcelino, Bruna Lorena de Melo; Santos, Brendha Leandro dos; Doerl, Jhulimar Guilherme; Cavalcante, Samantha de Freitas; Maia, Sara do Nascimento; Arrais, Nivia Maria Rodrigues; Zin, Andrea Araujo; Jeronimo, Selma Maria Bezerra; Queiroz, Claudio Marcos Teixeira de; Pereira, Cecilia Hedin; Sequerra, Eduardo BouthAn outbreak of births of microcephalic patients in Brazil motivated multiple studies on this incident. The data left no doubt that infection by Zika virus (ZIKV) was the cause, and that this virus promotes reduction in neuron numbers and neuronal death. Analysis of patients' characteristics revealed additional aspects of the pathology alongside the decrease in neuronal number. Here, we review the data from human, molecular, cell and animal model studies attempting to build the natural history of ZIKV in the embryonic central nervous system (CNS). We discuss how identifying the timing of infection and the pathways through which ZIKV may infect and spread through the CNS can help explain the diversity of phenotypes found in congenital ZIKV syndrome (CZVS). We suggest that intraneuronal viral transport is the primary mechanism of ZIKV spread in the embryonic brain and is responsible for most cases of CZVS. According to this hypothesis, the viral transport through the blood-brain barrier and cerebrospinal fluid is responsible for more severe pathologies in which ZIKV-induced malformations occur along the entire anteroposterior CNS axis