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Adenomas Hipofisários clinicamente não funcionantes: Hemianopsia Bitemporal é o padrão mais frequente?
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2017-06-05) Fraiman, Pedro Herinque Almeida; Lima, Josivan Gomes de; Lúcia Helena Coelho Nóbrega; Nóbrega, Lúcia; Cardoso, Marília; Silva, Vinícius
INTRODUÇÃO: Os adenomas hipofisários clinicamente não funcionantes (AHCNF) são frequentemente diagnosticados após o surgimento dos sintomas visuais por compressão de estruturas adjacentes do sistema nervoso central. Devido o crescimento tumoral complexo, o padrão clássico de acometimento visual de hemianopsia bitemporal está colocado à prova frequentemente. MÉTODOS: Prontuários de setenta e sete pacientes com diagnóstico de AHCNF com campimetria e estudos de neuroimagem foram analisados quanto ao padrão de acometimento visual, extensão parasselar e tamanho tumoral. RESULTADOS: Hemianopsia bitemporal não foi o padrão mais frequente (14,3%). O padrão mais frequente foi o acometimento de pelo menos 3 quadrantes unilateral ou bilateral em 37,7% dos pacientes. O somatório dos padrões mais severos do que o clássico foi encontrado em 46,8% dos pacientes e extensão parasselar em 67,1% dos pacientes. A média da maior extensão tumoral no diagnóstico é 31,5 ± 16 mm. CONCLUSÕES: O padrão clássico de hemianopsia bitemporal não foi o mais observado entre os pacientes estudados. A frequência superior de padrões mais severos e extensão parasselar indica diagnóstico tardio dos AHCNF e maior severidade dos casos.
Associação dos polimorfismos do CYP2R1 e VDR com componentes da síndrome metabólica em adolescentes brasileiros não diabéticos
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2022-11-07) Araújo, Eduarda Pontes dos Santos; Rezende, Adriana Augusto de; Lima, Severina Carla Vieira Cunha; https://orcid.org/0000-0001-8268-1986; http://lattes.cnpq.br/8818927353248941; https://orcid.org/0000-0003-2452-4047; http://lattes.cnpq.br/4245215108740331; http://lattes.cnpq.br/5271076113546477; Reis, Bruna Zavarize; Lima, Josivan Gomes de; Cominetti, Cristiane; Marchioni, Dirce Maria Lobo
Associações entre deficiência de vitamina D e síndrome metabólica (SM) tem sido relatadas; no entanto, os mecanismos biológicos permanecem controversos. O objetivo deste estudo foi investigar a associação das variantes do CYP2R1 e VDR com SM e componentes da SM em adolescentes brasileiros não diabéticos. Este estudo transversal incluiu 174 adolescentes classificados com sobrepeso/obesidade. Três variantes do CYP2R1 e quatro variantes do VDR foram identificadas por discriminação alélica. Os polimorfismos do CYP2R1, rs12794714 (genótipo GG) (odds ratio [OR] = 3,54, intervalo de confiança de 95% [CI] = 1,24-10,14, p = 0,023) e rs10741657 (modelo recessivo - genótipo GG) (OR = 3,90, 95% IC = 1,18-12,92, p = 0,026), foram significativamente associados a um risco aumentado de SM e hiperglicemia, respectivamente. O genótipo AG + GG (modelo dominante) do polimorfismo rs2060793 do CYP2R1 foi associado à proteção da hiperglicemia (OR = 0,28, IC 95% = 0,08-0,92, p = 0,037). Além disso, o genótipo CC (modelo recessivo) do polimorfismo rs7975232 do VDR foi significativamente associado ao risco de hipertensão (OR = 5,91, IC 95% = 1,91-18,32, p = 0,002). Em conclusão, o polimorfismo rs12794714 do CYP2R1 pode ser considerado um possível novo marcador molecular para predizer o risco de SM; O polimorfismo rs10741657 do CYP2R1 e o polimorfismo rs7975232 do VDR estão associados a um risco aumentado de diabetes e hipertensão em adolescentes com sobrepeso/obesidade.
Diagnóstico genético e caracterização genótipo/fenótipo de variantes do gene PPARG, precursor da lipodistrofia familiar parcial do tipo 3 em pacientes do nordeste brasileiro
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2024-02-08) Silva, Monique Álvares da; Campos, Julliane Tamara Araújo de Melo; Lima, Josivan Gomes de; http://lattes.cnpq.br/6456654111946909; https://orcid.org/0000-0002-8501-5521; http://lattes.cnpq.br/3504274193684794; http://lattes.cnpq.br/3402272783078933; Cortez, Virginia Oliveira Fernandes; Lanza, Daniel Carlos Ferreira; Farias, Naisandra Bezerra da Silva
A lipodistrofia tipo 3 (LPF3) tem sido descrita como molecularmente associada ao gene PPARG, com variantes predominantemente do tipo sentido trocado no cromossomo 3. A síndrome causa perda de tecido adiposo nos membros superiores e inferiores, quadris e face. Geralmente está associada a distúrbios metabólicos, como diabetes tipo 2, resistência à insulina, hipertrigliceridemia e disfunção hepática. Por conseguinte, o objetivo desse trabalho foi diagnosticar molecularmente e caracterizar genótipo/fenótipo de pacientes com diagnóstico clínico de LPF3 recrutados pela clínica de endocrinologia do Hospital Universitário Onofre Lopes. Para tal, foi realizada avaliação clínica, coletados swabs orais e amostras de sangue. Foram realizadas análises bioquímicas e dosagem dos hormônios adiponectina e leptina através da técnica de ELISA para avaliação dos distúrbios metabólicos inerentes à LPF3. A técnica de sequenciamento de nova geração (NGS) foi escolhida para o diagnóstico das variantes através de um painel de genes relacionados com lipodistrofias incluindo LMNA E PPARG. Para confirmação dos dados NGS foi realizada a amplificação de material genético por PCR convencional e sequenciamento Sanger utilizando primers desenhados especificamente para esse trabalho. As ferramentas utilizadas para análise bioinformática das variantes foram o Poly-Phen2, TCoffee e Mutation Taster. Foi observado que os pacientes apresentavam as características clínicas compatíveis à presença de lipodistrofia como: perda de tecido adiposo em extremidades, hipertrigliceridemia, esteatose, além de uma dosagem de adiponectina reduzida e de leptina dentro da normalidade em relação ao valor de referência para o índice de massa corpórea correspondente. Molecularmente foram identificadas e confirmadas em três pacientes novas variantes heterozigóticas localizadas nas posições c.533T>C promovendo a substituição do aminoácido leucina por prolina em 178 (p.Leu178Pro) e c.641C>T promovendo a substituição do aminoácido prolina por leucina em 214 (p.Pro214Leu). As variantes afetam respectivamente o domínio DBD da proteína, responsável pela ligação do PPAR à região promotora dos genes alvo e a região Hinge, envolvida na interação com coativadores e corepressores Através da análise bioinformática de cada variante identificada e seu alinhamento comparativo com o tipo selvagem foi observado que os scores corroboravam com o observado clinicamente, classificando as variantes como deletérias para sua função. Esse foi o primeiro estudo a caracterizar molecularmente pacientes com lipodistrofia parcial familiar tipo 3 com as variantes c.533T>C e c.641C>T na literatura mundial.
Estudo da relação entre PARP-1 e adiponectina em pessoas com lipodistrofia generalizada congênita tipo 2
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2022-12-12) Soares, Luisa Pessoa; Campos, Julliane Tamara Araújo de Melo; https://orcid.org/0000-0002-8501-5521; http://lattes.cnpq.br/3504274193684794; https://orcid.org/0000-0003-4803-1423; http://lattes.cnpq.br/2228937168510509; Lima, Josivan Gomes de; https://orcid.org/0000-0002-1627-7018; http://lattes.cnpq.br/6456654111946909; Araujo Junior, Raimundo Fernandes de; http://lattes.cnpq.br/1903940945895093
A adipogênese é fortemente influenciada pela poli(ADP-ribose) polimerase-1 (PARP-1), que regula fatores de transcrição como PPARγ e C/EBPβ. PARP-1 medeia obesidade e hipertrofia de adipócitos, e sua alteração causa acúmulo de gordura hepática e dislipidemia em camundongos, características também presentes na Lipodistrofia Generalizada Congênita (CGL), um conjunto de doenças raras caracterizadas por deficiência de tecido adiposo subcutâneo (sWAT). Indivíduos afetados apresentam baixos níveis de adiponectina (APN), que possui propriedades metabólicas importantes. Em fibroblastos cardíacos murinos, PARP-1 é um repressor transcricional de APN através da poli(ADP-ribosilação) do PPARγ. Posto isso, observamos a expressão de PARP-1 em pessoas com CGL tipos 1 e 2 e, nos indivíduos com CGL2 (CGL tipo 2), analisamos sua relação com os níveis de APN. Coletamos amostras de sangue periférico de 4 indivíduos com CGL1 (CGL tipo 1), 16 com CGL2 e 29 controles, separamos o plasma, extraímos e quantificamos o DNA de leucócitos, a fim de confirmar o diagnóstico de CGL2 por meio de sequenciamento capilar de DNA, e analisamos os níveis de mRNA de PARP-1 por qPCR. Western blotting para APN foi feito usando o plasma. Percebemos que a expressão de PARP-1 foi significativamente mais baixa nos pacientes CGL2 em comparação aos controles (p<0,05). Além disso, tal expressão se correlaciona negativamente com os níveis de APN (p= 0,034), indicando que PARP-1 pode ser um regulador de APN em CGL2. Mais estudos são necessários sobre o papel dessa relação no contexto de uma perda generalizada congênita de sWAT.
Gestação após gastroplastia para tratamento de obesidade mórbida: série de casos e revisão da literatura
(2006) Lima, Josivan Gomes de; Nóbrega, Lúcia Helena Coelho; Mesquita, Juliana Bezerra; Nóbrega, Maria Lúcia Coelho; Medeiros, Aldo da Cunha; Maranhão, Tecia Maria de Oliveira; Azevedo, George Dantas
Gestação após gastroplastia para tratamento de obesidade mórbida: série de casos e revisão da literatura
(2006) Lima, Josivan Gomes de; Nóbrega, Lucia H. C.; Mesquita, Juliana Bezerra; Nóbrega, Maria Lúcia Coelho; Medeiros, Aldo da Cunha; Maranhão, Tecia Maria de Oliveira; Azevedo, George Dantas
Lipodistrofia congênita generalizada como modelo de estudo de metabolismo, resistência insulínica, densidade óssea e expressão gênica global
(2016-10-24) Lima, Josivan Gomes de; ; http://lattes.cnpq.br/7120263570947836; ; http://lattes.cnpq.br/6456654111946909; Rezende, Adriana Augusto de; ; http://lattes.cnpq.br/4245215108740331; Leite, Edda Lisboa; ; http://lattes.cnpq.br/7712988818433906; Farias, Francisco Alfredo Bandeira e; ; http://lattes.cnpq.br/7614366648245132; Donelson, John Eduard;
A Lipodistrofia Congênita Generalizada (LCG) é uma doença autossômica recessiva rara, caracterizada por dificuldade em estocar gordura corporal, evoluindo com depósito ectópico. Existem 4 tipos descritos e, no Rio Grande do Norte, Brasil, foram identificados casos dos Tipos 1 e 2. As vias de osteogênese e de adipogênese têm uma célula primordial comum, e o déficit de uma destas vias pode priorizar a outra via. Objetivamos avaliar alterações ósteo-metabólicas de pacientes com LCG, caracterizando densidade mineral óssea (DMO) e escore de osso trabecular (TBS), além de realizar estudos de expressão gênica global utilizando RNA de células de sangue periférico, visando identificar vias gênicas relacionadas com as complicações clinicas dessas mutações. Foram estudados 44 pacientes com LCG (21,3±13,7 anos; 27 do sexo feminino (61,4%); 30 diabéticos (68,2%); gordura corporal total 5,3±0,7%). Nos pacientes com densitometria disponível (n=21), as médias de Z-Score da DMO foram positivas em todos os sítios estudados, com exceção do rádio 33% (-0.5DP Z-Score). Doze pacientes (12/21, 57,1%) tinham ZScore superior a + 2.5SD em pelo menos um local, não havendo diferença entre homens e mulheres. Pacientes Tipo 1 tinham valores menores de ZScore que Tipo 2. Insulinemia correlacionou positivamente com DMO em todos os locais, exceto no rádio 33%. Esclerostina sérica foi maior que o limite superior da normalidade em 90,9% dos pacientes (média 44,7±13,4 pmol/L). A média do TBS foi 1,402 ± 0,106 e ele correlacionou positivamente com esclerostina (r = 0,620, p = 0,04). Análise de expressão gênica global mostrou que pacientes do Tipo 1 e Tipo 2 apresentam expressões gênicas distintas que justificam algumas das complicações clínicas observadas na LCG. De forma surpreendente, as pessoas heterozigotas também apresentam alterações gênicas, incluindo aumento da expressão de vias da resposta inflamatória. Em conclusão, mais de metade dos nossos pacientes com LCG têm DMO Z-Scores superior a + 2.5SD em pelo menos um local, e este aumento é mais pronunciado nos locais de osso trabecular e nos pacientes Tipo 2. Valores de esclerostina são elevados, mas, apesar disso, a microarquitetura óssea estimada pelo TBS é boa. Pessoas heterozigotas apresentam “status gênico” inflamatório.
Lipomatose simétrica múltipla: diagnóstico genético e relação genótipo/fenótipo de variantes patogênicas no gene MFN2
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2025-03-10) Sena, Matheus Oliveira de; Campos, Julliane Tamara Araújo de Melo; Lima, Josivan Gomes de; https://orcid.org/0000-0002-8501-5521; http://lattes.cnpq.br/3504274193684794; http://lattes.cnpq.br/0408456413671777; Ferreira, Leonardo Capistrano; Montenegro Júnior, Renan Magalhães
A Lipomatose Simétrica Múltipla (LSM), também conhecida como Doença de Madelung ou doença de Launois-Bensaude, consiste numa rara doença genética, de caráter autossômico recessivo ou heterozigoto composto, que afeta o tecido adiposo, sendo também caracterizada como uma rara síndrome mitocondrial. A LSM, causada geneticamente por uma variante no gene MFN2 (c.2119 C>T; p.Arg707Trp), já foi fenotipicamente caracterizada pelo desenvolvimento de lipomas não encapsulados, principalmente na região superior do tronco, destacando-se as regiões supraclavicular, interescapular e de pescoço. Ademais, os lipomas estão comumente associados à neuropatia axonal, complicações metabólicas, como hipertrigliceridemia, diminuição do HDL-c, hipoadiponectinemia e hipoleptinemia além de desordens mitocondriais. Histórico de consumo excessivo de álcool de pacientes já foi associado com o desenvolvimento acelerado da LSM. Vale ressaltar que foram encontradas outras variantes em pacientes com LSM, tais como as variantes c.1027_1029delAGG (p.Arg343del), c.600_816del (deleção dos éxons 7 e 8) e c.1496-2A>G todas encontradas em heterozigose composta juntamente com a variante patogênica c.2119 C>T (p.Arg707Trp). Além disso, diversas outras variantes patogênicas já foram descritas no gene MFN2, porém apenas a c.2119 C>T (p.Arg707Trp) em homozigose ou heterozigose composta (juntamente com as variantes c.1027_1029delAGG, c.600_816del e c.1496-2A>G) foram relatadas por determinar o desenvolvimento de LSM, enquanto a imensa maioria das outras variantes descritas no gene são conhecidas por causar a neuropatia axonal denominada Charcot-Marie-Tooth tipo 2 (CMT2). As manifestações clínicas da LSM apresentam uma grande heterogeneidade, que se reflete na cronologia de seus aparecimentos e gravidade das mesmas. Neste trabalho, foi realizado o 16º diagnóstico de LSM associado ao gene MFN2 no mundo, sendo o 1º no Brasil, no qual a variante c.2119C>T foi identificada em homozigose. O paciente apresentava baixos níveis séricos de adiponectina, leptina e HDL-c, além de hiperglicemia. Foi estabelecida a relação genótipo x fenótipo deste paciente com os demais já descritos na literatura. Por meio de ferramentas bioinformáticas, foram realizadas simulações da estrutura tridimensional, predição de topologia de membrana e de interação proteína-proteína homotípicas e heterotípicas para os tipos selvagem e mutantes de mitofusina 2. Além disso, uma rede de interação do gene MFN2 foi construída, na qual os processos biológicos mais enriquecidos envolvendo este gene foram observados.
Perfil de expressão dos genes APEX1, OGG1 e PARP1 em células do sangue periférico de pessoas com a Síndrome de Berardinelli-Seip do Nordeste do Brasil
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2016) Sarmento, Aquiles Sales Craveiro; Agnez-Lima, Lucymara Fassarella; Lima, Josivan Gomes de; Ferreira, Leonardo Capistrano
A síndrome de Berardinelli-Seip (BSCL) é uma lipodistrofia autossômica recessiva rara caracterizada pela ausência quase completa do tecido adiposo, resultando em distúrbios no metabolismo de carboidratos e lipídios, resistência à insulina e deficiências cognitivas variáveis. Já foi visto que o Nordeste do Brasil tem a maior prevalência da BSCL no Brasil. Recentemente, alguns estudos sugeriram um papel das espécies reativas de oxigénio (ROS) na fisiopatologia da síndrome. Além disso, disfunção mitocondrial que conduz a danos oxidados no DNA também tem sido uma hipótese associada com as mutações encontradas em pacientes com BSCL. Uma vez que o Reparo por Excisão de Bases (BER) está envolvido na remoção de lesões oxidadas no DNA, o objetivo desse estudo foi avaliar o perfil de expressão de mRNA de importantes enzimas da via BER (APE-1, OGG1 e PARP-1), em células de sangue periférico de portadores da BSCL, bem como analisar a taxa de purinas com lesões oxidadas nesses genomas. As evidências apontaram um aumento médio de 305% na expressão de APEX1 e 335% na de OGG1, bem como uma diminuição média de 65% na expressão de PARP1 nas células do sangue periférico dos portadores da BSCL em relação aos controles. Também observamos que a comparação entre purinas danificadas entre os dois grupos apresentou médias muito próximas, indicando que, talvez, a taxa de lesões oxidadas entre os controles e os portadores seja muito parecida. Esses resultados sugerem que APE-1 e OGG1 poderiam estar sendo recrutadas não só para o reparo, como também para outras vias nessas células de sangue periférico. A necessidade de uma maior transcrição para suprir uma demanda de reparo nos portadores poderia explicar a equivalência entre os danos de DNA entre os dois grupos. Além disso, a diminuição de expressão de PARP-1 é um fenômeno esperado em distúrbios de tecido adiposo, por causa da relação direta entre as funções dessa enzima e a diferenciação de adipócitos.
Status de vitamina D e fatores associados em indivíduos submetidos a transplante renal: um estudo longitudinal
(2017-12-04) Lima, Mabelle Alves Ferreira de; Rezende, Adriana Augusto de; Evangelista, Karine Cavalcanti Mauricio de Sena; ; ; ; Lima, Josivan Gomes de; ; Botelho, Patrícia Borges;
A hipovitaminose D tem sido demonstrada em doentes renais. Nos indivíduos submetidos ao transplante renal, pode causar progressão da albuminúria, aumentando o declínio da função renal e o risco de perda de enxerto. O objetivo do estudo é avaliar o status da vitamina D em indivíduos submetidos ao transplante renal e sua relação com os parâmetros da função renal no tempo zero, 3 meses e 6 meses pós-transplante. Trata-se de um estudo longitudinal desenvolvido com 49 transplantados renais no período de agosto de 2015 a janeiro de 2017. No tempo zero foram excluídos 3 indivíduos devido a suplementação de vitamina D (n=46), nos 3 meses houve 1 óbito, 1 desistência e 2 rejeições ajudas do enxerto (n=43) e aos 6 meses 1 paciente apresentou rejeição aguda do enxerto (n=42). Os indivíduos foram submetidos à avaliação antropométrica, avaliação da exposição solar, análises bioquímicas, incluindo 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], e coleta de urina para avaliar a relação albumina: creatinina (RAC) em todos os tempos estudados. A taxa de filtração glomerular (TFG) foi estimada pela equação da Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). A idade mediana dos indivíduos foi de 44 anos, a maioria do sexo masculino (60,9%; n=28) e a etnia parda (73,9%; n=34). Houve uma predominância de indivíduos com hipovitaminose D nos três tempos estudados. Os indivíduos com status de vitamina D adequado nos 6 meses pós-transplante apresentaram exposição solar significativamente maior em comparação aos indivíduos com hipovitaminose D (p = 0,008). Nos 6 meses pós-transplante, 45,2% dos indivíduos (n = 19) apresentaram hipovitaminose D em todos os momentos e 19,1% (n = 8) desenvolveram hipovitaminose D aos 3 meses, totalizando 27 indivíduos com esse perfil. Desses, 37,0% (n = 10) não apresentaram melhora na TFG. A RAC de indivíduos com hipovitaminose D foi maior aos 6 meses pós-transplante em relação ao grupo com status adequado (p = 0,037) e correlacionada negativamente com o 25(OH)D (r = - 0,358; p = 0,02). O paratormônio (PTH) apresentou uma influência negativa na TFG no tempo zero e correlacionou-se positivamente com a RAC aos 6 meses após o transplante (r = 0,420; p = 0,007). Em conclusao, existe uma alta frequência de hipovitaminose D nos indivíduos até 6 meses após o transplante renal, sendo este status possívelmente relacionado as alterações observadas na função renal do enxerto.São necessários mais estudos que apoiem intervenções, tais como suplementação de vitamina D, a fim de suportar os resultados obtidos para os pacientes neste estágio pós-transplante renal.
Suplementação de vitamina D em indivíduos com síndrome metabólica
(Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2022-12-15) Aquino, Séphora Louyse Silva de; Pedrosa, Lúcia de Fátima Campos; Lima, Josivan Gomes de; http://lattes.cnpq.br/6456654111946909; https://orcid.org/0000-0002-5436-5115; http://lattes.cnpq.br/1863589790139155; http://lattes.cnpq.br/8651245685534035; Diniz, Alcides da Silva; Maciel, Bruna Leal Lima; Torres, Gilson de Vasconcelos; Gonçalves, Maria da Conceição Rodrigues
A síndrome metabólica (SM) é um conjunto de alterações metabólicas, incluindo resistência à insulina, dislipidemia aterogênica, obesidade central e hipertensão. A deficiência de vitamina D têm sido observada nos indivíduos com SM. A tese apresentada foi composta por dois estudos, o primeiro, revisão sistemática (estudo 1) e o segundo, estudo clínico de intervenção (estudo 2). Avaliar os efeitos da suplementação de vitamina D em indivíduos com SM. A revisão sistemática (estudo 1) foi conduzida com ensaios clínicos randomizados (ECRs), seguindo os critérios do Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) e as diretrizes do synthesis without metanalysis (SWiM). As buscas foram realizadas nas bases de dados EMBASE, MEDLINE, Web of Science, Lilacs, the Cochrane Central Register of Controlled Trials, clinicaltrial.gov, e Google Scholar, considerando o período de 1998 até maio de 2022 e utilizando MeSH termos. A avaliação do risco de viés foi realizada utilizando a ferramenta Cochrane Risk of Bias 2.0 (RoB 2). O desfecho primário considerado foi o efeito da suplementação com vitamina D no perfil lipídico (triglicerídeos e HDL-c) e os desfechos secundários, foram a glicemia de jejum, pressão arterial e circunferência da cintura (CC). A abordagem Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations (GRADE) foi aplicada para avaliação da certeza/qualidade da evidência. O estudo clínico de intervenção foi realizado com 23 indivíduos diagnosticados com SM, e 25(OH)D ≤ 20 ng/mL. A suplementação com vitamina D foi realizada em duas fases. Na primeira foi administrada 50.000UI/semana durante oito semanas e na segunda, 7.000UI/semana, durante 12 semanas. Como resultados da revisão sistemática, foram incluídas sete ECRs, com a amostra dos estudos variando de 50 a 120 participantes. Todos os ECRs relataram aumento significativo da 25(OH)D nos grupos com intervenção. No entanto, apenas dois ECRs reportaram diminuição significativa dos triglicerídeos (TG) e CC. Na avaliação do risco de viés três ECRs apresentaram baixo risco de viés, três com algumas preocupações quanto ao domínio “desvios da intervenção pretendida” e um ECR apresentou alto risco de viés. Na avaliação da certeza/qualidade da evidência dos desfechos primários, foi observado muito baixa evidência na diminuição dos TG e aumento do HDL-c e para os desfechos secundários, foi observado baixa certeza da evidência para a diminuição da CC e moderada certeza da evidência na melhora da glicemia de jejum e pressão arterial. Para o estudo 2, os resultados observados foram o aumento significativo da 25(OH)D (26,42 ng/mL) após oito semanas de intervenção; e 14,27 ng/mL após 20 semanas de intervenção com diminuição significativa da Hb1Ac (0,69%). Entretanto, esse incremento na vitamina D dos indivíduos não foi suficiente para observar benefícios nos componentes diagnóstico da SM. Os achados dos dois estudos enfatizam a importância da suplementação com vitamina D nos indivíduos com SM para a correção dos status da vitamina D com benefício para a diminuição da HbA1c, porém são inconclusivos quanto ao benefício nos componentes de diagnóstico da SM.
Zinc status biomarkers and cardiometabolic risk factors in metabolic syndrome: a case control study
(Nutrients, 2017-02-22) Lima, Severina Carla Vieira Cunha; Freitas, Erika Paula Silva; Cunha, Aline Tuane Oliveira; Aquino, Sephora Louyse Silva; Pedrosa, Lucia de Fátima Campos; Lima, Josivan Gomes de; Almeida, Maria das Graças; Evangelista, Karine Cavalcani Maurício Sena; https://orcid.org/0000-0001-8268-1986; https://orcid.org/0000-0002-5436-5115; https://orcid.org/0000-0002-1627-7018; https://orcid.org/0000-0001-9729-1243
Metabolic syndrome (MS) involves pathophysiological alterations that might compromise zinc status. The aim of this study was to evaluate zinc status biomarkers and their associations with cardiometabolic factors in patients with MS. Our case control study included 88 patients with MS and 37 controls. We performed clinical and anthropometric assessments and obtained lipid, glycemic, and inflammatory profiles. We also evaluated zinc intake, plasma zinc, erythrocyte zinc, and 24-h urinary zinc excretion. The average zinc intake was significantly lower in the MS group (p < 0.001). Regression models indicated no significant differences in plasma zinc concentration (all p > 0.05) between the two groups. We found significantly higher erythrocyte zinc concentration in the MS group (p < 0.001) independent from co-variable adjustments. Twenty-four hour urinary zinc excretion was significantly higher in the MS group (p = 0.008), and adjustments for age and sex explained 21% of the difference (R2 = 0.21, p < 0.001). There were significant associations between zincuria and fasting blood glucose concentration (r = 0.479), waist circumference (r = 0.253), triglyceride concentration (r = 0.360), glycated hemoglobin concentration (r = 0.250), homeostatic model assessment—insulin resistance (r = 0.223), and high-sensitivity C-reactive protein concentration (r = 0.427) (all p < 0.05) in the MS group. Patients with MS had alterations in zinc metabolism mainly characterized by an increase in erythrocyte zinc and higher zincuria

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